Mit dem Wintereinbruch wird es kälter und viele Menschen geraten in einen Rhythmus, in dem sie immer essen wollen, immer essen und einfach nicht aufhören können. Alle möglichen dampfenden Köstlichkeiten verführen uns, und zusammen mit der Tatsache, dass wir mehr Kleidung tragen, um unser Fett zu verstecken, führt dies dazu, dass wir immer mehr essen, und je mehr wir essen, desto dicker werden wir, und je dicker wir werden, desto mehr wollen wir essen. Wie können wir also den Fluch „Je mehr man isst, desto mehr isst man“ brechen? Copyright-Bilder in der Galerie. Der Nachdruck und die Verwendung können zu Urheberrechtsstreitigkeiten führen. Immer "kannst du deinen Mund nicht kontrollieren" Vielleicht liegt es nicht daran, dass Ihnen die Willenskraft fehlt. Wenn wir „unseren Mund kontrollieren“ wollen, müssen wir zuerst wissen, was uns daran hindert, unseren Mund zu kontrollieren. Früher glaubte man, dass die Kontrolle der Essreaktion hauptsächlich von „ orexigenen Neuronen (AGRP/NPY)“ und „ orexigenen Neuronen (POMC)“ im Nucleus arcuatus des Hypothalamus dominiert werde. Ersteres regte den Appetit an und förderte ihn, während Letzteres den Appetit hemmte. Beide Arten von Neuronen werden durch Leptin reguliert, ein Hormon, das vom Fettgewebe abgesondert wird. Wenn Leptin in großen Mengen ausgeschüttet wird, wird die Wirkung „orexigener Neuronen“ gehemmt, während „orexigene Neuronen“ aktiviert werden, wodurch das Essverhalten gestoppt wird. Umgekehrt wird das Essverhalten verstärkt und gefördert, wenn die Leptinsekretion gering ist. Doch leider sind „Appetitzügelnde Neuronen“ sowohl hinsichtlich der Geschwindigkeit als auch der Intensität der Regulierung des Essverhaltens weitaus schwächer als „Appetitzügelnde Neuronen“. Kürzlich wurde in einem Artikel im weltweit führenden Fachjournal „Nature“ darauf hingewiesen, dass Forscher in Tierversuchen ein neues Neuron BNC2 entdeckt haben, das an der Regulierung der Nahrungsaufnahme beteiligt sein kann. Dieser Neuronentyp befindet sich im Nucleus arcuatus des Hypothalamus. Seine Aktivierung kann „orexigene Neuronen“ hemmen und im Körper schnell ein Sättigungsgefühl hervorrufen, wodurch der Appetit unterdrückt und die Essreaktion reduziert wird. Es scheint, dass BNC2 die Defekte der „Appetitzügelungsneuronen“ bei der Regulierung des Essverhaltens weitgehend ausgleicht. Gleichzeitig kann es nach der Aktivierung die Insulinempfindlichkeit erhöhen und zur Regulierung des Blutzuckerspiegels beitragen. Aber warum kommt es dennoch von Zeit zu Zeit vor, dass wir „die Kontrolle über unseren Appetit verlieren, je mehr wir essen“? Wissenschaftler haben herausgefunden, dass in vielen Fällen das Essverhalten nicht gehemmt wird, selbst wenn der Leptinspiegel im Blut hoch ist. Sowohl Versuchstiere als auch Menschen verspüren immer noch „Hunger“ und wollen essen. Dies liegt an der Existenz einer „Leptinresistenz“, d. h., die Leptinrezeptoren im Nucleus arcuatus des Hypothalamus von Tieren oder Menschen reagieren schwächer und langsamer auf eine Leptinstimulation . Obwohl BNC2 leistungsstark ist, kann es das Problem der Leptinresistenz nicht lösen. Wenn die Leptinrezeptoren am Nucleus arcuatus nicht richtig funktionieren, kommt es dennoch zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme und Fettleibigkeit. Dies bedeutet, dass wir manchmal nicht mit dem Essen aufhören können. Dies liegt nicht an mangelnder Willenskraft, sondern daran, dass unser Gehirn geschädigt ist und uns nicht dabei helfen kann, unser Essverhalten zu regulieren und zu kontrollieren. Was verursacht „Leptinresistenz“ Warum können wir nicht mit dem Essen aufhören? Im Alltag kann uns das Verständnis der Ursachen, die eine „Leptinresistenz“ verursachen können, dabei helfen, unsere unangemessenen Ess- und Lebensgewohnheiten zu erkennen, die unser Essverhalten heimlich kontrollieren. 1 Überessen Studien haben ergeben, dass wiederholtes Überessen den Nucleus arcuatus im Gehirn schädigen und das Risiko von Fettleibigkeit erhöhen kann . Klingt das nach einem Teufelskreis? Je mehr Sie essen, insbesondere je mehr gesättigte Fettsäuren Sie zu sich nehmen, desto wahrscheinlicher ist es, dass Sie eine Leptinresistenz entwickeln. Sobald eine Leptinresistenz auftritt, wird mehr Leptin benötigt, um dem Gehirn das Signal „Ich bin satt, es ist Zeit, mit dem Essen aufzuhören“ zu senden. Leptin wird durch Fett abgesondert, daher wird mehr Fett benötigt. Wenn Sie mehr Fett speichern möchten, müssen Sie mehr essen ... Bildet dies nicht einen perfekten geschlossenen Kreislauf nach dem Motto „Je mehr Sie essen, desto mehr wollen Sie essen“? Kein Wunder also, dass es uns immer schwerer fällt, unseren Appetit zu kontrollieren, je dicker wir werden. Copyright-Bilder in der Galerie. Der Nachdruck und die Verwendung können zu Urheberrechtsstreitigkeiten führen. 2 Zu lange schlafen Zahlreiche Studien haben ergeben, dass eine unzureichende Melatoninsekretion aufgrund von zu langem Schlafen oder Störungen des zirkadianen Rhythmus die Leptinsignalisierung beeinträchtigen kann, was bei Versuchstieren zu einer langfristigen Leptinresistenz führen kann. Nun, es gibt noch einen weiteren Vorwurf für zu langes Schlafen. Es führt nicht nur dazu, dass unsere Haut schlecht aussieht und wir energielos sind, sondern steigert aufgrund der Leptinresistenz auch unseren Appetit, was unweigerlich zu einer Gewichtszunahme führt. 3 Diäten mit hohem Zucker-, Fett- und Salzgehalt Forscher haben herausgefunden, dass ein erhöhter Grad an Entzündungen im Körper das Risiko einer Leptinresistenz erhöht. In einigen Tierversuchen kann eine fettreiche Ernährung eine Entzündungsreaktion im Hypothalamus von Mäusen hervorrufen, die zu einer Leptinresistenz führt. Andere Studien haben ergeben, dass C-reaktives Protein, das während der akuten Phase einer Entzündung auftritt, die Expression von Leptinrezeptorsignalen hemmt, was bei Mäusen zu einer Leptinresistenz und einer schnellen Zunahme des Körpergewichts und der Nahrungsaufnahme führt. Es wurde auch gezeigt, dass eine zuckerreiche Ernährung die Entzündungswerte im Körper erhöht. Ein weiterer nicht zu vernachlässigender Aspekt ist eine salzreiche Ernährung, die nicht nur leicht zu Bluthochdruck sowie Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen führt, sondern auch zu Leptinresistenz und Insulinresistenz führen kann. Experimente haben gezeigt, dass eine Verringerung der Salzaufnahme zum Schutz der Leptinempfindlichkeit beiträgt. Einfach ausgedrückt: Wenn die Ernährung zu viele fett-, zucker- und salzreiche Nahrungsmittel enthält, kann dies aufgrund einer Entzündungsreaktion zu einer Leptinresistenz führen, die dazu führt, dass man mehr isst. Sie sehen, die Vorteile einer leichten Ernährung haben noch einmal zugenommen. Obwohl es noch mehr Gründe gibt, die zu einer Leptinresistenz führen, als die oben genannten, lassen sich diese drei Aspekte in unserem täglichen Leben relativ leicht verbessern. Möchten Sie die „Leptinresistenz“ überwinden? Das ist effektiver Glücklicherweise ist die „Leptinresistenz“ nicht vollständig irreversibel. Solange wir an den folgenden Aspekten hart arbeiten, können wir den Zustand der „Leptinresistenz“ noch lindern. 1 Kontrollieren Sie bewusst die Menge und Häufigkeit der Nahrungsaufnahme Insbesondere angesichts der fett-, salz- und zuckerreichen Ernährung, die bei Silvesterfeiern üblich ist, müssen wir unsere Nahrungsaufnahme bewusst kontrollieren und die Häufigkeit des Naschens reduzieren. Durch die Reduzierung der Kalorien- und Fettaufnahme können Schäden am Nucleus arcuatus des Gehirns verringert und dieser schreckliche Teufelskreis schrittweise durchbrochen werden. 2 Bewegung ist wichtig Studien haben gezeigt, dass regelmäßiges Training nicht nur einen übermäßigen Leptinspiegel im Blut senken, sondern auch die Empfindlichkeit des Nucleus arcuatus gegenüber Leptin stimulieren kann. Dieser Effekt ist noch ausgeprägter, wenn er mit einer Diätkontrolle kombiniert wird. Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass zur Verbesserung der Leptinresistenz langfristiges, hochintensives Training nicht empfohlen wird. Empfehlenswerter sind Spazierengehen und Schwimmen. Dies kann als Referenz für alle verwendet werden. 3 Bitte schlafe ausreichend Ausreichender Schlaf, der mit dem natürlichen zirkadianen Rhythmus im Einklang steht, kann eine ausreichende Melatoninsekretion sicherstellen und die durch Melatoninmangel verursachte Leptinresistenz verbessern. Tatsächlich ist es für uns effektiver, wenn wir uns tagsüber mindestens eine Stunde Zeit nehmen, um draußen spazieren zu gehen und die Sonne zu genießen, und das Mobiltelefon jeden Abend früh ausschalten, um die Stimulation durch das blaue Licht des Mobiltelefonbildschirms zu reduzieren, sodass der Körper allmählich zu einem gesünderen Rhythmus aus Arbeit und Ruhe zurückkehren kann. 4 Essen Sie mehr natürliche, leichte und abwechslungsreiche Lebensmittel Gemäß den Empfehlungen der „Ernährungsrichtlinien für chinesische Einwohner“ sollten wir uns natürlicher, leichter und abwechslungsreicher ernähren. Zum Beispiel frisches Obst und Gemüse, insbesondere dunkelgrünes Gemüse und dunkle Beeren wie Blaubeeren, Erdbeeren und Weintrauben; ballaststoffreiche Vollkornprodukte, grüner Tee und Sojabohnen; Tiefseefische, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren sind usw., können Sie mehr davon in Ihre tägliche Ernährung einbauen. Dies dient nicht nur der Deckung des Nährstoffbedarfs, sondern auch der Tatsache, dass diese Nahrungsmittel weniger wahrscheinlich eine Leptinresistenz verursachen. Copyright-Bilder in der Galerie. Der Nachdruck und die Verwendung können zu Urheberrechtsstreitigkeiten führen. Desserts aus raffiniertem Getreide, Kuchen, verschiedene zuckerreiche Snacks, verarbeitetes Fleisch, alkoholische Getränke, fettreiche frittierte und gegrillte Speisen und andere stark schmeckende, stark verarbeitete Lebensmittel können leicht eine Leptinresistenz verursachen, die dazu führt, dass wir mehr essen wollen und nicht aufhören können. Wir sollten versuchen, weniger oder gar nichts zu essen. Wir sagen immer, dass Abnehmen leichter gesagt als getan ist. Tatsächlich ist es ein positives Feedback für den Körper, wenn wir die Ziele der Verbesserung der Leptinresistenz und der Appetitkontrolle in kleine Aktionen aufteilen können, selbst wenn wir jeden Tag nur eine davon durchführen. Der Körper gibt uns die Möglichkeit, uns „umzuformen“, daher müssen wir diese aktiv nutzen. Verweise [1]Friedman, JM Leptin und die endokrine Kontrolle des Energiehaushalts. Nat. Stoffwechsel. 1, 754–764 (2019). [2]Xu, J. et al. Genetische Identifizierung neuronaler Leptinschaltkreise in der Energie- und Glukosehomöostase. Nature 556, 505–509 (2018). [3]Tan, HL, Yin, L., Tan, Y. et al. Leptin-aktivierte hypothalamische BNC2-Neuronen unterdrücken akut die Nahrungsaufnahme. Natur (2024). [4]Caro JF, Kolaczynski JW, Nyce MR, et al. Vermindertes Leptin-Verhältnis zwischen Zerebrospinalflüssigkeit und Serum bei Fettleibigkeit: ein möglicher Mechanismus für Leptinresistenz [J]. Lancet, 1996, 348(9021): 159–161. [5] Ding Wenling, Liu Changyun, Song Maoyuan et al. Auswirkungen der Leptinresistenz und ihrer Rezeptorgenmutation auf den Fettstoffwechsel bei Kindern mit einfacher Adipositas [J]. Chinesisches Journal für praktische Pädiatrie, 2012, 27(7): 492–494. [6] EA Schur, SJ Melhorn, S.-K. Oh, JM Lacy, KE Berkseth, SJ Guyenet, et al., Radiologischer Nachweis einer Assoziation zwischen hypothalamischer Gliose und Fettleibigkeit und Insulinresistenz beim Menschen, Obesity (Silver Spring, MD) 23, Nr. 11 (November 2015): 2142-48. Front Endocrinol (Lausanne). 27. März 2018;9:122. [8]Buonfiglio D, Tchio C, Furigo I, Donato J Jr, Baba K, Cipolla-Neto J, Tosini G. Das Entfernen der Melatoninrezeptor-Typ-1-Signalisierung führt zu einer selektiven Leptinresistenz im Nucleus arcuatus. J Pineal Res. 2019 Sep;67(2):e12580. [9]Carraro RS, Souza GF, Solon C, Razolli DS, Chausse B, Barbizan R, Victorio SC, Velloso LA. Bei ernährungsbedingter Fettleibigkeit kommt es im Anschluss an eine Entzündung zu hypothalamischen mitochondrialen Anomalien. Molekulares Endokrinol. 15. Januar 2018;460:238-245. [10]Mendes NF, Gaspar JM, Lima-Júnior JC, Donato J Jr, Velloso LA, Araújo EP. Die Herunterregulierung von TGF-β1 im mediobasalen Hypothalamus schwächt die hypothalamische Entzündung ab und schützt vor ernährungsbedingter Fettleibigkeit. Stoffwechsel. 2018 Aug;85:171-182. [11] Lanaspa MA, Kuwabara M, Andres-Hernando A, Li N, Cicerchi C, Jensen T, Orlicky DJ, Roncal-Jimenez CA, Ishimoto T, Nakagawa T, Rodriguez-Iturbe B, MacLean PS, Johnson RJ. Eine hohe Salzaufnahme verursacht bei Mäusen Leptinresistenz und Fettleibigkeit, indem sie die endogene Fruktoseproduktion und den Stoffwechsel anregt. Proc Natl Acad Sci US A. 20. März 2018;115(12):3138-3143. [12] Peng Jin, Yang Yajun, Wang Xiaohui. Forschungsfortschritte im Bereich der Verbesserung der Leptinresistenz bei Fettleibigkeit durch körperliche Betätigung und deren Mechanismus[J]. Fortschritte in Biochemie und Biophysik, 2021, 48(9): 1023-1030. Planung und Produktion Autorin: Wang Lu, staatlich anerkannte Ernährungsberaterin Rezension | Ruan Guangfeng, stellvertretender Direktor des Kexin Food and Health Information Exchange Center Zhao Wei, Chefarzt, Abteilung für Neurologie, Tianjin Teda Krankenhaus Planung von Wang Mengru Herausgeber: Wang Mengru Korrekturgelesen von Xu Lailinlin |
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