Was für eine schnelle Chromosomenmutation! Die Mäuse der Insel haben sich im Laufe von tausend Jahren in sechs Arten aufgespalten

Die Evolution hört nie auf und Screening ist allgegenwärtig.

Geschrieben von | Yubao

Abbildung 1: Madeira-Ratte. Bildnachweis: Sofia Gabriel

Schnelle Mutation: Sechs neue Arten in tausend Jahren entstanden

Auf der portugiesischen Insel Madeira leben sechs ähnlich aussehende Mäusearten, die als Madeira-Ratten bezeichnet werden können. Obwohl sie sich sehr ähnlich sehen, sind sie reproduktiv isoliert, das heißt, sie können sich unter natürlichen Bedingungen nicht miteinander paaren oder nach der Paarung fruchtbare Nachkommen zeugen. Dies erfüllt die biologischen Kriterien für die Abgrenzung neuer Arten, sodass diese sechs Mäusearten unterschiedlichen Arten angehören.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass sich diese sechs Mäusearten im Laufe der letzten tausend Jahre differenziert haben. Vor tausend Jahren hatten sie einen gemeinsamen Vorfahren. Ein Artikel in Nature aus dem Jahr 2000[1] steigerte das Interesse der akademischen Gemeinschaft an der Erforschung der Madeiraratte, und die Insel Madeira wurde in der Folge zu einem weiteren heiligen Ort für die Erforschung der biologischen Evolution, genau wie die Galapagosinseln im Pazifik. Wie wir alle wissen, entwickelte Darwin, der 1835 an einer Ozeanreise teilnahm, nach der Beobachtung einzigartiger Arten wie der Riesenschildkröten und Darwinfinken auf den Galapagosinseln allmählich die Theorie der biologischen Evolution oder die Evolutionstheorie.

Abbildung 2: Die Madeira-Inseln gehören zum portugiesischen Territorium, haben eine Bevölkerung von etwa 250.000 und liegen 1.077 Kilometer südwestlich des portugiesischen Festlands. Die Insel ist an ihrer längsten Stelle 57 Kilometer lang und an ihrer breitesten Stelle 22 Kilometer breit.丨Bildquelle: Wikipedia

Was ist das Besondere an den Mäusen, die auf der Insel Madeira leben? Wissenschaftler haben herausgefunden, dass sich die Anzahl ihrer Gene nicht wesentlich unterscheidet, die Struktur und Anzahl der Chromosomen jedoch unterschiedlich sind. Dies zeigt, dass die Evolution der Madeira-Mäuse nicht durch genetische Mutation, sondern durch chromosomale Variationen erreicht wurde, von denen wir selten hören. Die gewöhnliche Labormaus (Mus musculus) hat 20 Paare mit je 40 Chromosomen, während die Madeira-Maus zwischen 22 und 40 Chromosomen hat. Die meisten mutierten Madeira-Mäuse haben Schwierigkeiten, Nachkommen zu zeugen, da sie entweder im Embryostadium sterben oder aufgrund verschiedener Defekte nach der Geburt versterben. Bei den wenigen Tieren, die sich fortpflanzen und an die örtlichen Gegebenheiten anpassen können, bleiben die Mutationen erhalten. Daraus resultieren die sechs Arten der Madeira-Ratte, die wir heute kennen.

Robertsonsche Translokation: Sie schuf auch den Menschen

Mithilfe der Chromosomenbandtechnologie können Wissenschaftler im Labor problemlos verschiedene numerische und strukturelle Variationen von Chromosomen erkennen. Der Hauptgrund für die Chromosomenunterschiede bei Madeira-Mäusen ist das Auftreten einer Robertson-Translokation, auch bekannt als Robertson-Translokation.

Abbildung 3: Verteilung der Robertson-Translokationen bei Madeira-Mäusen. Robertsonsche Translokationen kommen in Populationen sehr häufig vor, die meisten Translokationen werden jedoch nicht an die nächste Generation weitergegeben. [1]

Eine Robertson-Translokation tritt auf, wenn die langen Arme zweier Chromosomen zu einem Chromosom verschmelzen und der kurze Arm verloren geht. Während der Metaphase der Zellteilung befindet sich das Zentromer einiger Chromosomen an einem Ende des Chromosoms und sein kurzer Arm ist extrem kurz. Dieser Chromosomentyp wird akrozentrisches Chromosom genannt. Eine Robertson-Translokation tritt häufig zwischen akrozentrischen Chromosomen auf. Beispielsweise entstand das menschliche Chromosom 2 vor Millionen von Jahren durch die Verschmelzung zweier Chromosomen im Rahmen einer Robertsonschen Translokation[2] . Laut Statistik liegt die Inzidenz einer Robertson-Translokation bei Neugeborenen bei einem von tausend [3], und die meisten betroffenen Kinder entwickeln gesundheitliche Probleme wie das Down-Syndrom und das Patau-Syndrom.

Abbildung 4: Schematische Darstellung der Robertsonschen Translokation (vom Autor erstellt)

Die Situation der Robertson-Translokation bei Madeira-Mäusen ähnelt der beim Menschen: Sie tritt mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit in der Mäusepopulation auf, und eine kleine Anzahl von Translokationen, die keine Auswirkungen auf die Fortpflanzung und Gesundheit haben, bleibt erhalten und breitet sich dann allmählich in der Population aus und bildet sogar neue Mäusepopulationen. Auf dieser 740 Quadratkilometer großen Insel wurden sechs Mäusearten identifiziert, deren Chromosomenkaryotypen sich deutlich unterscheiden. Es ist denkbar, dass mit zunehmender Probendichte oder im Laufe der Zeit neue Mäusestämme entdeckt werden/auftauchen.

Es wird spekuliert, dass die Vorfahren der Mäuse auf der Insel von den Piratenschiffen der Wikinger stammen, die hier vor tausend Jahren anlegten. Einer anderen Theorie zufolge kamen sie im 15. Jahrhundert mit den Schiffen portugiesischer Kolonisten. In der heutigen Zeit gibt es unzählige Fälle invasiver Arten, die durch Tiere verursacht werden, die sich auf Schiffen oder im Ballastwasser auf der ganzen Welt verbreitet haben.

Wenn wir uns an das Biologiewissen aus der Mittelschule erinnern, durchläuft eine Eizelle zwei Meioserunden, um eine Eizelle und drei Polkörper zu bilden. Das Schicksal des Polkörpers besteht darin, zu degenerieren und zu verschwinden, und nur die Eizelle nimmt am Befruchtungsprozess und der individuellen Entwicklung teil. In den Schulbüchern der Mittelstufe heißt es, dass Chromosomenmutationen bei Arten dadurch gekennzeichnet seien, dass sie zufällig und ohne Präferenz auftreten und dass die Proportionen der Nachkommen den Mendelschen Vererbungsgesetzen entsprechen. Bei der Chromosomentrennung bei Madeira-Mäusen ist dies jedoch nicht der Fall: Während der Meiose bei weiblichen Mäusen werden Robertson-Translokationen eher über die Eizelle an die nächste Generation weitergegeben, als dass sie in den Polkörper gelangen und in einer „Sackgasse“ enden. Da das Schicksal der Polkörper Degeneration oder Tod ist, nehmen sie nicht am Befruchtungsprozess und der individuellen Entwicklung teil.

Abbildung 5: Die zweite meiotische Teilung bildet eine Eizelle und drei Polkörper; die Polkörper degenerieren und sterben ab.丨Quelle: Internet

Warum also neigen „große Chromosomen“ (zwei lange Arme sind verschmolzen und der Chromosomenkörper ist größer), die einer Robertson-Translokation unterzogen wurden, dazu, in die Eizelle einzudringen und nicht in den Polkörper?

Die Antwort liegt im Zentromer. Das Zentromer ist eine Struktur in eukaryotischen Zellen, die die Spindelfasern mit den Chromosomen verbindet. Studien haben ergeben, dass Chromosomen, die nach einer Robertson-Translokation gebildet werden, häufig einen höheren DNA-Gehalt aufweisen und mit mehr Zentromerproteinen verknüpft sind, sodass „große Chromosomen“ leichter in Eizellen verteilt werden als Polkörper.

Abbildung 6: Schematische Darstellung der Chromosomen.

① Chromosomensegmentierung ② Mittelsegment, das das Chromosom in zwei Arme teilt. Der Mittelteil enthält das Kinetochor, einen Proteinkomplex, der die Chromosomen an die Spindelmikrotubuli bindet. ③ Kurzer Arm ④ Langer Arm 丨 Quelle: Wikipedia

Egoistische Chromosomen sind gut im „Trampen“

Der Zoologe Michael JD White schlug vor mehr als 50 Jahren vor, dass Robertsonsche Translokationen gut dazu geeignet seien, den „Ride“ der Meiose zu erreichen und weitergegeben zu werden. Er glaubt, dass „einige Chromosomenumlagerungen – wie etwa Robertson-Translokationen – bei der Artbildung eine Rolle spielen können, indem sie während der weiblichen Meiose spezifische Vorteile verschaffen und so durch diese Mechanismen eine reproduktive Isolation erzeugen.“ Der Mechanismus der Chromosomenmutation bei Madeira-Mäusen bewies seine Theorie.

Gibt es ein ähnliches Phänomen bei Pflanzen?

Tatsächlich hatten Wissenschaftler schon vor der Madeira-Ratte den Phänotyp großer Chromosomen in Pflanzen wie Mais und Gelbem Gauklerkraut entdeckt.

Abbildung 7: Ab10-Mutantenmais | Quelle: Internet

Im Jahr 1942 entdeckte der Genetiker Marcus Rhoades[4], dass das Maischromosom 10 eine häufige Mutation namens Ab10 aufwies, die ebenfalls durch eine Robertson-Translokation verursacht wurde. Maiskolben mit dem mutierten Ab10-Chromosom bestehen hauptsächlich aus schwarzkörnigem Mais mit einer kleinen Menge gelber Körner, und die Wahrscheinlichkeit des Auftretens schwarzkörniger Maiskolben ist viel höher als die zufällige Häufigkeit. Rhoades erklärte:

Chromosomen, die Ab10 tragen, gelangen eher in die Position, in der sie sich zu Eizellen entwickeln (anstatt zu Polkörpern), daher gibt es mehr Nachkommen mit Translokation und der Anteil ihrer Nachkommen entspricht nicht dem Mendelschen Gesetz. Wir wissen jetzt, dass Ab10 während der Meiose tatsächlich eher in die Eizelle eindringt, was der Robertson-Translokation bei Madeira-Mäusen ähnelt.

Rhoades‘ Entdeckung war der erste Bericht über das Phänomen des „meiotischen Triebs“ in der Geschichte. Der sogenannte meiotische Antrieb bezeichnet die Situation, in der die Chromosomen eines Organismus während der Meiose durch egoistische Gene gestört werden, wodurch der Anteil der Nachkommen vom erwarteten Anteil der Mendel-Vererbung abweicht. Inspiriert vom Konzept des „egoistischen Gens“ wird das Chromosom 10 des Maises als „egoistisches Chromosom“ bezeichnet. Erst im Jahr 2018 wurde in einer Arbeit der Entstehungsmechanismus von Ab10 erklärt und das an diesem Prozess beteiligte Kernprotein KINDR sowie seine Funktion enthüllt**[5]**.

Abbildung 8: Eine der häufigen Gauklerblumenarten (oben links) und die Gelbe Gauklerblume (oben rechts). Beim Wildtyp der Gelben Gauklerblume (unten links) liegt die dominante Eierzahl bei 50 % und die Nachkommenschaft entspricht der Mendelschen Vererbungsregel. Bei der mutierten gelben Affengesichtsblume mit Robertsonscher Translokation (Bild unten rechts) sind 98 % der Eier Mutationsträger, und der Anteil der Nachkommen entspricht nicht mehr dem Mendelschen Vererbungsgesetz.

Die Vererbung der Gelben Gauklerblume (Mimulus guttatus) ist ein weiteres Beispiel für die Theorie des meiotischen Triebs. Eine Arbeit aus dem Jahr 2008 zeigte [6], dass Individuen mit großen Zentromeren in der gelben Affengesichtsblume mehr Nachkommen hervorbrachten und der Anteil dominanter homozygoter Nachkommen sogar etwa 50 % der Gesamtzahl der experimentellen Population ausmachte, während dieser Anteil gemäß dem Mendelschen Vererbungsgesetz 25 % betragen müsste. Zu den an diesem Mechanismus beteiligten Molekülen gehören CENP-A und CenH3.

Häufige Variation: Futter für die natürliche Selektion

Durch die oben genannten Fälle wissen wir, dass die Rolle des Zentromers bei der Meiose sehr wichtig ist. Ohne sie können Meiose und Mitose nicht fortschreiten. Dem gesunden Menschenverstand zufolge sollten die Gensequenz und das Protein des Zentromers in der Evolution sehr konservativ sein (sich nicht leicht ändern lassen), doch die Tatsache ist, dass die Zentromerproteine ​​und -gene von Eukaryoten nicht konservativ sind und sehr schnell mutieren.

Warum tritt dieses Paradoxon auf? Im Jahr 2001 erklärten einige Wissenschaftler[7], dass dies daran liege, dass Zentromere am meiotischen Antrieb beteiligt seien. Dieser Erklärung zufolge möchte die Gensequenz des Zentromers – wie etwa Ab10 im Mais – die „Maschine“, die die Funktion der Chromosomentrennung ausführt, „entführen“, wodurch diese „Maschine“ dazu veranlasst wird, kontinuierlich Chromosomenmutationen zu produzieren, wie etwa die Produktion von Eizellen mit einer nicht ganzzahligen Chromosomenzahl. Der „Schaden“ von Mutationen kann groß oder klein sein, und es gibt auch neutrale Mutationen, von denen nicht alle tödlich sind. Dieser Prozess hat sich also schnell entwickelt, ohne aus der Population zu verschwinden.

Das Phänomen des meiotischen Triebs existiert auch bei Mäusen. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Expressionsprodukte (Proteine) von Ran und Cdc42, die über GTPase-Aktivität verfügen, am meiotischen Antrieb beteiligt sind und die Positionierung und Polaritätsfeststellung der Spindel beeinflussen[8]. Durch die Kreuzung von Mäusen mit dem Phänotyp „große Zentromere“ mit Mäusen mit dem Phänotyp „kleine Zentromere“ stellten Wissenschaftler fest, dass Chromosomen von Mäusen mit „großen Zentromeren“ eher in Eizellen als in Polkörper eindringen.

Die Evolution hört nie auf und Screening ist allgegenwärtig. Welche Bedeutung haben der meiotische Antrieb oder „egoistische Chromosomen“ für die evolutionäre Fitness von Organismen?

Eines ist zumindest klar: Durch die Regulierung der Interaktion zwischen Zentromeren und Spindelmikrotubuli können homologe Chromosomen funktionelle Unterschiede entwickeln und so einen stetigen Materialstrom für die natürliche Selektion bereitstellen. Nur so bleibt es auch bei ständigen Veränderungen der natürlichen oder künstlichen Umwelt möglich, dass immer ein Teil der Organismen bestimmte Mutationen aufweist, sich anpassen und nach und nach weitere Stämme und sogar Arten entstehen können.

Sie sollten wissen, dass vor Millionen von Jahren durch eine Robertson-Translokation die Vorfahren des Menschen von den Vorfahren der Affen getrennt wurden und sich die Affen allmählich zu den heutigen Menschen entwickelten.

Verweise

[1] Janice BD et al., Schnelle Chromosomenevolution bei Inselmäusen. Nature 2000, 403(6766): 158

[2] Paweł Stankiewicz. Wir könnten alle aus einem Stammbaum stammen – gab es bei Adam und Eva die Chromosom-2-Fusion? Molekulare Zytogenetik 2016, 9:72

[3] Song JP et al. Eine Familie mit Robertsonscher Translokation: ein möglicher Mechanismus der Artbildung beim Menschen. Molekularzytogenet. 2016, 9: 48.

[4] Rhoades M. Präferenzielle Segregation bei Mais. Genetics 1942, 27:395–407.

[5] R. Kelly Dawe et al. Ein Kinesin-14-Motor aktiviert Neozentromere, um den meiotischen Antrieb im Mais zu fördern. Cell 2018 173(4), S839-850

[6] Finseth Fret al. Egoistischer Chromosomenantrieb prägt die jüngste Evolution zentromerischer Histone in Gauklerblumen. PLoS Genet 2021, 17(4): e1009418.

[7] Harmit S Malik et al. Konflikte erzeugen Komplexität: die Evolution der Zentromere. Aktuelle Meinung in Gene & Dev 2002, 12: 711–718

[8] Benoit D et al. Ran-GTPase fördert die Polarisierung der Eizellen durch Regulierung der Inaktivierung von ERM Ezrin/Radixin/Moesin. Zellzyklus. 1. Juni 2013;12(11):1672-8.

Dieser Artikel wird vom Science Popularization China Starry Sky Project unterstützt

Produziert von: Chinesische Vereinigung für Wissenschaft und Technologie, Abteilung für Wissenschaftspopularisierung

Hersteller: China Science and Technology Press Co., Ltd., Beijing Zhongke Xinghe Culture Media Co., Ltd.

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