Therapie zur Reparatur von Motorneuronen

Schäden an Motoneuronen kommen in unserem täglichen Leben häufig vor. Unfallverletzungen oder einige chronische fortschreitende degenerative Erkrankungen führen beispielsweise häufig zu Schäden an Motoneuronen und Behinderungen bei Patienten. Darüber hinaus ist diese Krankheit bei Untersuchungen manchmal anfällig für Fehldiagnosen. Daher sind eine gründliche Untersuchung und regelmäßige Behandlung erforderlich. Informieren Sie sich über die Methoden zur Reparatur und Behandlung von Motoneuronen.

Therapie zur Reparatur von Motorneuronen

1. Anti-Exzitotoxizitätsbehandlung

Die Theorie der exzitatorischen Aminosäuretoxizität geht davon aus, dass bei Patienten mit ALS der hochaffine Glutamattransport beeinträchtigt ist. Aufgrund von Transportstörungen kann extrazelluläres Glutamat nicht abgebaut werden, was zu erhöhter Toxizität und Zellschäden führt. Der Glutamathemmer „Rilutek“ kann die glutamaterge Neurotransmission blockieren, indem er die Glutamatfreisetzung präsynaptisch hemmt und postsynaptisch die Wirksamkeit exzitatorischer Aminosäuren beeinträchtigt. Er kann auch spannungsabhängige Natriumkanäle und die mit sekundären Botenstoffen verbundene Guaninnukleotidcyclase blockieren.

2. Freie Radikale eliminieren

Die Theorie der freien Radikale basiert auf der Isolierung des Gens, das die Cu/Zn-Superoxiddismutase 1 kodiert, bei Patienten mit familiärer ALS. Aus diesem Grund betreiben einige Wissenschaftler aktive Forschung und empfehlen die Einnahme hoher Vitamindosen, nämlich die tägliche Zugabe von 800 bis 1.000 mg Vitamin E, 500 mg Vitamin C, 1.000 U Vitamin A und 1 Tablette Vitamin-B-Komplex. Acetylcystein ist ein Radikalfänger und ein direkter und indirekter Vorläufer von Glutathion, dem wichtigsten antioxidativen Ionensystem in Zellen. Nach einem Jahr Behandlung sank die Sterblichkeitsrate von MND, dem ersten Symptom des Rückenmarks.

3. Immuntherapie

Obwohl die Hinweise auf Autoimmunität von Jahr zu Jahr zunehmen, ist die Wirksamkeit der Immuntherapie weiterhin ungewiss. Die multifokale motorische Neuropathie, die ALS ähnelt, reagiert gut auf hochdosiertes Cyclophosphamid und intravenöse Immunglobuline. Eine hochdosierte Cyclophosphamid-Behandlung änderte jedoch den Verlauf der ALS nicht. Dies lässt darauf schließen, dass die Unterdrückung T-Zell-unabhängiger B-Zell-Reaktionen keinen Nutzen bei der Verhinderung des Fortschreitens der ALS hat. Pathologische Antikörper sind in Axonen und neuronalen Zellkörpern vorhanden und können Immunreaktionen auf Krankheiten auslösen. Sekundärschäden haben jedoch nichts mit den angreifenden Antikörpern zu tun. Daher ist ALS nur dann wirksam, wenn die Behandlung im Frühstadium erfolgt.

4. Nach der Schutzbehandlung

Die Neurotrophe Faktor-Therapie ist eine schützende Behandlung. Der ziliäre neurotrophe Faktor fördert das Überleben von Motoneuronen bei Ratten und Menschen in der Gewebekultur und verlangsamt das Fortschreiten der Motoneurondegeneration in progressiven MND-Modellen.

5. Bromocriptin gegen ALS

Kürzlich stellte Tak Ahashi mithilfe der Positronen-Emissions-Scanning-Methode fest, dass die Absorptionsrate von 62-Fluorodopa im Striatum von ALS-Patienten signifikant negativ mit dem Krankheitsverlauf korreliert (P < 0,01). Er glaubte, dass ALS einen Defekt in der Dopaminfunktion aufweise und dieselbe Ursache und Pathogenese wie Parkinson und Alzheimer habe und dass ALS in gutartige und bösartige Formen unterteilt werden könne. Der zentrale D2-Dopaminrezeptor-Agonist Bromocriptin wird häufig zur Behandlung der Parkinson-Krankheit eingesetzt und zeigt eine deutliche Wirkung bei der Linderung der Symptome.

6. Antidepressivum-Behandlung

Die meisten Patienten äußern Verzweiflung, Wut und Reizbarkeit. Im späteren Stadium entwickeln die meisten Menschen nicht nur Feindseligkeit gegenüber ihrem Ehepartner und Freunden, sondern auch gegenüber ihren Ärzten. Antidepressiva und angstlösende Medikamente sollten umgehend eingesetzt werden. Zu den häufig verwendeten Medikamenten gehören Amitriptylin 25–150 mg/d, Paroxetin 20 mg/d und Fluoxetin 20 mg/d, die geringere Nebenwirkungen haben.