Bewegungsstörungen: Eine COVID-19-Infektion kann das Risiko einer Parkinson-Erkrankung erhöhen, wie eine Studie zeigt

Einer aktuellen Studie zufolge kann das neue Coronavirus die Empfindlichkeit des Gehirns von Mäusen gegenüber einem Toxin erhöhen, das zum Absterben von Nervenzellen führt, die bei der Parkinson-Krankheit auftreten. COVID-19-Patienten berichten häufig von Symptomen wie geistiger Verwirrung, Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit. Diese neurologischen Komplikationen nach Virusinfektionen sind nichts Neues. Tatsächlich dauerte es fast ein Jahrzehnt, bis die Patienten nach der Grippepandemie von 1918 eine neurologische Erkrankung entwickelten, die als Postinfluenza-Parkinsonismus bekannt ist.

In jüngsten Untersuchungen an Mäusen haben Jefferson und Kollegen gezeigt, dass SARS-CoV-2, das Virus, das die COVID-19-Pandemie verursacht, die Wahrscheinlichkeit einer bei der Parkinson-Krankheit beobachteten Hirndegeneration erhöhen kann.

Dr. Richard Smeyne, Hauptautor der Studie, sagte: „Parkinson ist eine seltene Erkrankung, die 2 % der Bevölkerung über 55 betrifft. Das erhöhte Risiko ist daher nicht unbedingt ein Grund zur Panik. Aber das Verständnis der Auswirkungen von COVID-19 auf das Gehirn kann uns helfen, uns auf die langfristigen Folgen dieser Pandemie vorzubereiten.“

Die am 17. Mai in Movement Disorders veröffentlichte Studie baut auf früheren Erkenntnissen aus Smeynes Labor auf, die zeigten, dass Viren die Anfälligkeit von Gehirnzellen oder Neuronen für Schäden oder Tod erhöhen können. In früheren Studien stellten die Forscher fest, dass Mäuse, die dem Grippevirusstamm H1N1 ausgesetzt waren, der die Pandemie von 2009 verursachte, anfälliger für MPTP waren. MPTP ist ein Toxin, das bekanntermaßen einige der typischen Symptome der Parkinson-Krankheit verursacht, insbesondere den Verlust von Neuronen, die den chemischen Stoff Dopamin produzieren, und eine verstärkte Entzündung in den Basalganglien, einer für die Bewegung entscheidenden Gehirnregion. Dänische Forscher bestätigten die Ergebnisse beim Menschen und zeigten, dass die Grippe die Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 10 Jahren nach der Erstinfektion an Parkinson zu erkranken, mehr als vervierfacht.

In der neuen Studie wurden Mäuse verwendet, die genetisch so verändert wurden, dass sie den menschlichen ACE-2-Rezeptor exprimieren, über den das SARS-CoV-2-Virus in die Atemwegszellen eindringt. Die Mäuse wurden mit SARS-CoV-2 infiziert und anschließend genesen gelassen. Wichtig ist, dass die in dieser Studie verwendete Dosis einer leichten COVID-19-Infektion beim Menschen entsprach und etwa 80 % der infizierten Mäuse überlebten. 38 Tage nach der Genesung der überlebenden Mäuse erhielt eine Gruppe eine Dosis MPTP, die normalerweise keinen neuronalen Verlust auslöst. Die Kontrollgruppe erhielt physiologische Kochsalzlösung. Zwei Wochen später untersuchten die Forscher die Gehirne der Tiere.

Die Forscher fanden heraus, dass eine COVID-19-Infektion allein keine Auswirkungen auf dopaminerge Neuronen in den Basalganglien hatte. Mäuse, denen nach der Genesung von der Infektion entsprechende Mengen MPTP verabreicht wurden, zeigten jedoch das typische Muster des neuronalen Verlusts bei der Parkinson-Krankheit. Diese erhöhte Anfälligkeit nach einer COVID-19-Infektion ist vergleichbar mit der in Grippestudien berichteten Anfälligkeit. Dies legt nahe, dass beide Viren zu einem gleichwertig erhöhten Risiko für die Parkinson-Krankheit führen können.

„Wir dachten bei der Parkinson-Krankheit an die Hypothese des ‚Mehrfachtreffers‘: Das Virus selbst tötet die Neuronen nicht, aber es macht sie anfälliger für einen ‚zweiten Treffer‘, etwa durch ein Toxin oder Bakterien oder sogar eine zugrunde liegende genetische Mutation“, sagte Dr. Smeyne.

Sowohl Influenza als auch SARS-CoV2 verursachen nachweislich einen „Zytokinsturm“, also eine Überproduktion entzündungsfördernder Chemikalien. Diese Chemikalien können die Blut-Hirn-Schranke überwinden und die Immunzellen des Gehirns – die Mikroglia – aktivieren. Tatsächlich stellten die Forscher bei Mäusen, die sich von SARS-CoV2 erholt und MPTP erhalten hatten, eine Zunahme der Anzahl aktivierter Mikroglia in den Basalganglien fest. Obwohl der Mechanismus noch nicht vollständig verstanden ist, gehen die Forscher davon aus, dass die vermehrte Mikroglia die Basalganglien entzündet und zellulären Stress verursacht. Dadurch wird die Schwelle des Neurons für nachfolgenden Stress gesenkt.

Die Studie wurde gemeinsam mit Co-Autor Dr. Peter Schmidt, einem Neurowissenschaftler an der New York University, geleitet. „Uns interessieren die langfristigen Folgen einer Virusinfektion“, bemerkte er. „Dr. Smeyne ist ein führender Experte auf diesem Forschungsgebiet und Jefferson ist der ideale Ort, um diese Analyse durchzuführen.“

Die Forscher wollen nun feststellen, ob der Impfstoff den experimentellen Anstieg der Parkinson-Krankheit, der mit einer früheren SARS-CoV-2-Infektion einhergeht, lindern kann. Sie testen auch andere Varianten des Virus und Dosierungen, die milderen Fällen beim Menschen entsprechen.

Obwohl ihre bisherigen Ergebnisse einen möglichen Zusammenhang zwischen COVID-19 und Parkinson belegen, wies Dr. Smeyne auf einige wichtige Vorbehalte hin: „Erstens handelt es sich um präklinische Arbeiten. Da es beim Menschen offenbar eine Verzögerung von 5 bis 10 Jahren zwischen Veränderungen im klinischen Erscheinungsbild von Parkinson gibt, ist es noch zu früh, um zu sagen, ob wir beim Menschen dasselbe beobachten werden.“ Er sagte jedoch, dass wir diese Verzögerung zu unserem Vorteil nutzen könnten. Sollte sich herausstellen, dass COVID-19 das Risiko einer Parkinson-Erkrankung tatsächlich erhöht, wird dies eine erhebliche Belastung für unsere Gesellschaft und unser Gesundheitssystem darstellen. Wir können dieser Herausforderung jedoch zuvorkommen, indem wir unser Verständnis potenzieller Zweitfolgen und Eindämmungsstrategien verbessern.

Von cnBeta.COM